Web Analytics Made Easy - Statcounter

پژوهش‌های پژوهشگران دانشگاه ییل(Yale) تصور می‌کنند که به علت واقعی بیماری آلزایمر رسیده‌اند. آنها کشف کرده‌اند که حذف پروتئینی موسوم به PLD۳ از نورون‌ها با استفاده از ژن‌درمانی منجر به کاهش قابل توجهی در تورم آکسون‌های مغز می‌شود.

به گزارش ایسنا و به نقل از نیچر، یک پژوهش در مورد بیمار آلزایمر که به تازگی توسط پژوهشگران دانشگاه ییل منتشر شده است، بسیار جالب توجه است.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

به گفته کارشناسان، علائم فلج کننده این بیماری می‌توانند با تورم در مغز ناشی از انباشت پلاک‌های آمیلوئید ایجاد شوند. یکی از ویژگی‌های اصلی آلزایمر، تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی است. سال‌هاست که پژوهشگران تلاش می‌کنند این پلاک‌ها را موشکافی کنند. اکنون پژوهشگران دانشگاه ییل دریافته‌اند که تورم ناشی از عارضه جانبی این پلاک‌ها ممکن است علت علائم ناتوان‌کننده این بیماری باشد.

در نتیجه‌ی این پژوهش‌ها مشخص شد که هر تشکیل پلاک می‌تواند باعث تورم‌های کروی شکل در کنار رسوبات پلاک آمیلوئید در امتداد صدها آکسون(سیم‌های سلولی نازک که نورون‌های مغز را به هم متصل می‌کنند) شود.

همانطور که در مقاله آمده است، دانشمندان دریافتند که این تورم‌ها در لیزوزوم‌ها تجمع می‌کنند و با افزایش تورم، انتقال سیگنال‌های الکتریکی طبیعی از یک ناحیه از مغز به ناحیه دیگر را کاهش می‌دهند.

به گفته پژوهشگران، این تجمع لیزوزوم‌ها منجر به تورم در امتداد آکسون‌ها می‌شود که اثرات مخرب زوال عقل را به همراه دارد.

دکتر جیمی گروتزندلر، دکتر هری زیمرمن، دکتر نیکلاس و دکتر ویولا اسپینلی اساتید عصب شناسی و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و نویسندگان این مقاله می‌گویند: ما یک نشانه بالقوه از آلزایمر را شناسایی کرده‌ایم که پیامدهای عملکردی بر مدارهای مغزی دارد، به طوری که هر کره دارای پتانسیل مختل کردن فعالیت در صدها آکسون عصبی و هزاران نورونِ به هم پیوسته است.

کاهش چشمگیر تورم آکسونی

دانشمندان دریافتند که لیزوزوم‌ها حاوی پروتئینی به نام PLD۳ هستند که باعث می‌شود این اندامک‌ها در امتداد آکسون‌ها منبسط و منقبض شوند و در نهایت موجب بزرگ شدن آکسون و اختلال در رسانایی الکتریکی آن شود.

پژوهشگران در موش‌های مبتلا به یک بیماری مشابه با بیماری آلزایمر دریافتند که حذف PLD۳ از سلول‌های عصبی با استفاده از ژن‌درمانی به طور قابل توجهی تورم آکسونی را کاهش می‌دهد.

بنابراین پروتئین PLD۳ می‌تواند به عنوان یک نشانگر در شناسایی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و به عنوان هدفی برای درمان‌های آینده تحت نظارت قرار گیرد.

گروتزندلر می‌گوید: ممکن است بتوان این اختلال و تخریب سیگنال‌های الکتریکی در آکسون‌ها را با هدف قرار دادن PLD۳ یا سایر مولکول‌هایی که لیزوزوم‌ها را تنظیم می‌کنند، مستقل از وجود پلاک‌ها از بین برد.

اطلاعات بیشتر در مورد آکسون‌ها

در مهره داران، یک آکسون که به عنوان رشته عصبی نیز شناخته می‌شود، یک برآمدگی بلند و باریک از یک سلول عصبی یا نورون است که به طور معمول تکانه‌های الکتریکی معروف به "پتانسیل کنش" را از بدنه سلول عصبی دور می‌کند. نقش آکسون انتقال اطلاعات به نورون‌ها، ماهیچه‌ها و غدد مختلف است. آکسون‌های نورون‌های حسی خاص مانند نورون‌های لمس و دما، الیاف عصبی آوران(afferent nerve fibers) نامیده می‌شوند. تکانه الکتریکی از پیرامون آنها به بدنه سلولی و در امتداد شاخه دیگری از همان آکسون به سمت نخاع حرکت می‌کند.

آکسون یا آسه(Axon) رشته بلند و باریکی است که از سلول عصبی یا نورون، برآمده ‌است و پیام‌های الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون هدایت می‌کند. هر نورون تنها یک آکسون و چندین دِندریت دارد.

پیام الکتریکی پس از آن که به جسم سلولی رسید، در آنجا پردازش شده و سپس به آکسون‌ها فرستاده می‌شود. پیام الکتریکی در درازای آکسون هدایت شده و به پایان آکسون که پایانه آکسونی یا ترمینال آکسون نام دارد می‌رسد. پایانه آکسونی یا با دندریت نورون دیگر ارتباط برقرار می‌کند یا به یک سلول ماهیچه‌ای یا یاخته غده‌ای می‌رسد. در پایانه‌های آکسونی ریزساختار ویژه‌ای به نام سیناپس وجود دارد که به آن فضای سیناپسی می‌گویند. پیام سلول عصبی به سلول بعدی از راه سیناپس راه می‌یابد.

الیاف عصبی آوران در دستگاه عصبی بدن به آن دسته از یاخته‌ها که پیام‌های عصبی حاوی اطلاعات را به سوی مغز هدایت می‌کنند، می‌گویند. برعکس به یاخته‌هایی که پیام‌ها را از مغز به بقیه نقاط می‌رسانند، سلول‌های وابَران گفته می‌شود.

پژوهشگران می‌گویند بسیاری از بیماری‌های عصبی ارثی و اکتسابی که هم نورون‌های محیطی و هم نورون‌های مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، می‌توانند ناشی از نقص عملکرد آکسون باشند.

این مطالعه در مجله "نیچر"(Nature) منتشر شده است.

منبع: فرارو

کلیدواژه: آلزایمر بیماری دانشگاه ییل پژوهشگران دانشگاه دانشگاه ییل لیزوزوم ها سلول عصبی نورون ها آکسون ها پلاک ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت fararu.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «فرارو» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۵۲۴۰۵۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

این رویداد در خدمت ایجاد مشارکت میان جامعه پژوهشگران برگزار شد

یه گزارش گروه پژوهش خبرگزاری علم و فناوری آنا، محمد انوار، توجه به آموزش و پژوهش را در ارزیابی آثار به خاطر تعیین این موضوع به عنوان شعار سال توسط ایکوم (کمیته بین المللی موزه‌ها) برای روز جهانی موزه‌ها عنوان کرد.

محمد انوار دبیر اجرایی اولین کنفرانس بین المللی موزه‌ها در گفتگو با خبرنگار پژوهش خبرگزاری آنا به داوری و پذیرش ۱۲۵ اثر در این کنفرانس خبر داد و گفت: این آثار تقریبا از اکثر استان‌های کشور ارسال شده است و همچنین آثاری را از کشور‌های انگلستان، قبرس، ترکیه، عراق، افغانستان و سخنرانانی را از کشور‌های فرانسه و انگلستان داشتیم.

وی در خصوص محور‌های مقالات رسیده به دبیرخانه گفت: پژوهش‌های رسیده به دبیرخانه سعی کرده بودند که به موضوع‌های کارکرد موزه‌ها، اهمیت آن‌ها، ارتباط موزه‌ها و معماری، طراحی، گالری‌ها و نمایشگاه‌ها، تجهیزات، آزمایشگاه، کارگاه، مرمت و احیاء، مستندنگاری و مستندسازی، استانداردسازی، حفاظت و...یپردازند و تقریبا آثار ارائه شده از کیفیت و درجه خوبی برخوردار بودند.

وی به توجه به موضوع آموزش و پژوهش در ارزیابی آثار ارسال شده اشاره کرد و بیان داشت: با توجه به تعیین این شعار سال که توسط ایکوم (کمیته بین المللی موزه‌ها) برای روز جهانی موزه‌ها که ۲۸ اردیبهشت ماه است، تعیین شده بود ما هم سعی کردیم تا محوریت ارزیابی آثار را بیشتر به این موضوع اختصاص دهیم.

انوار به حمایت دستگاه‌های دولتی و خصوصی بسیاری از برگزاری این کنفرانس اشاره کرد و گفت: وزارت کشور، وزارت میراث، صنایع دستی و گردشگری، کمیسیون ملی یونسکو، بیش از ۱۲۵ دانشگاه و موسسه آموزش عالی و ... از این کنفرانس حمایت کردند و سعی کردند تا در روند اجرایی و علمی این کنفرانس نهایت همکاری را با دبیرخانه داشته باشند.

گفتنی است، اهداف اولین دوره کنفرانس بین المللی موزه‍‌ها، تقویت نقش پژوهشی نهاد موزه، انتشار آخرین نتایج و یافته‌های جدید پژوهشی و تجارب فنی و ترویجی در زمینه موزه و موزه داری، ارتقاء سطح دانش و آگاهی پژوهشگران و کارشناسان حوزه موزه، توجه ویژه به موزه‌ها و مسائل و موضوعات مرتبط، بررسی وضعیت موزه‌ها و ارتقاء سطح کیفی موزه‌ها با راهکار‌های اجرایی مبتنی بر روش‌های علمی و به روز، نقش و اثر موزه‌های علمی، فنی و دانشگاهی، تقویت هویت علمی و فنی کشور و معرفی در سطح بین الملل، حفظ میراث فرهنگی، علمی و تاریخی کشور و نمود بین المللی آن، دیپلماسی علمی و فرهنگی و استفاده از نقش موزه‌ها در باروری خلاقیت و نوآوری استعداد علمی، فرهنگی، تاریخی و هویتی کودکان، نوجوانان و جوانان و هم افزایی دانش و تجربه و اطلاعات موزه‌های کشور باهم و با موسسات موزه‌ای جهانی، ایجاد مشارکت و هم افزایی میان جامعه پژوهشگران، متخصصین و نهاد‌های اجرایی مرتبط است.

لازم به ذکر است که کنفرانس بین‌المللی موزه‌ها ۵ اردیبهشت در دانشگاه محقق اردبیلی برگزار شد.

انتهای پیام/

دیگر خبرها

  • سلین دیون در مورد بیماری عصبی نادر خود می‌گوید / از لحاظ اخلاقی زندگی کردن روز به روز سخت‌تر می‌شود!
  • چند واقعیت علمی که زیر پوست ما جریان دارد
  • فناوری جدیدی برای دیدن درون سلول‌های سرطانی
  • چند واقعیت علمی که زیر پوست ما جریان دارند
  • این رویداد در خدمت ایجاد مشارکت میان جامعه پژوهشگران برگزار شد
  • راه‌حل نظریه‌پرداز توسعه دانشگاه جان هاپکینز برای تورم ایران
  • افزایش ۳۰ درصدی ذخیره خون بند ناف نوزاد در هرمزگان
  • پایش مزارع خرمشهر پژوهشگران
  • فرمولی ساده برای اینکه هرگز به آلزایمر مبتلا نشوید
  • میدان مغناطیسی زمین ۳.۷ میلیارد ساله است